(zf L/모멘트/게티 이미지) 우리 몸은 자가 수리와 관련하여 매우 독창적이며 과학자들은 심장마비(심근경색) 후 심장이 스스로 패치되는 방식을 자세히 연구해 왔습니다. 그들은 심혈관 문제에 대한 더 나은 치료법으로 이어질 수 있는 단서를 찾기를 희망합니다.
새로운 연구에 따르면 신체의 면역 반응과 림프계 (면역 체계의 일부)는 심장마비가 심장 근육에 손상을 일으킨 후 심장이 스스로 복구하는 방식에 중요합니다.
연구의 핵심은 다음과 같은 역할을 발견하는 것이었습니다. 대식세포 , 박테리아를 파괴하거나 유용한 염증 반응을 시작할 수 있는 전문 세포. 심장마비 후 첫 번째 대응자로서 이 대식세포는 VEGFC라는 특정 유형의 단백질을 생성한다고 연구자들은 보고했습니다.
'우리는 손상되거나 죽은 조직을 먹기 위해 심장마비 후 심장으로 달려가는 대식세포 또는 면역 세포가 새로운 림프관 형성을 유발하고 치유를 촉진하는 혈관 내피 성장 인자 C(VEGFC)를 유도한다는 것을 발견했습니다.' 병리학자 에드워드 소프는 말한다. 일리노이주 노스웨스턴 대학교에서
연구원 설명하다 Jekyll and Hyde 시나리오: VEGFC를 생성하는 '좋은' 대식세포와 VEGFC를 생성하지 않는 '나쁜' 대식세포는 심장과 주변 조직에 더 많은 피해를 줄 수 있는 전염증 반응을 일으킵니다.
심장이 스스로를 완전히 복구하려면 죽어가는 세포를 제거해야 합니다. 대식세포가 중요한 역할을 하는 효능 세포증식(efferocytosis)으로 알려진 과정입니다. 이 과정을 실험실과 생쥐의 세포에서 연구하면서 팀은 다음과 같은 방법을 지적했습니다. 올바른 유형의 VEGFC 생성 대식세포가 적절한 복구 작업을 수행했습니다.
다음으로 조사할 수 있는 미래 연구는 심장에서 도움이 되는 대식세포의 수를 늘리고 손상을 주는 대식세포의 수를 줄이거나 심지어 제거하여 건강한 회복의 기회를 높이는 방법입니다.
'지금 우리의 과제는 VEGFC를 투여하거나 이러한 대식세포를 유도하여 더 많은 VEGFC를 유도하여 심장 복구 과정을 가속화하는 방법을 찾는 것입니다.' 소프는 말한다 .
사람들이 심장마비에 걸리면 심부전의 높은 위험 , 심장이 몸 전체에 혈액을 펌핑할 수 없게 됩니다. 그 위험은 베타 차단제와 같은 현대 약물로 줄일 수 있지만 여전히 존재합니다.
과학자들은 방법에 대한 우리의 이해를 계속 향상시키고 있습니다.심혈관 질환이 생긴다의 위험을 더 잘 진단할 수 있는 방법심장 문제 이전, 심부전으로 매년 수십만 명이 사망합니다. 그냥 미국에서 .
이와 같은 추가 연구는 심장마비에 대한 반응으로 일어나는 생물학적 과정, 특히 심장 근육 회복에 필요한 VEGFC 단백질을 촉발하기 위해 efferocytosis 과정이 사용되는 방식에 대해 더 많은 정보를 제공할 것입니다.
'우리는 조기에 개입하고 과정을 심장 복구로 재설정하기 위해 심장마비 후 심부전으로의 진행에 대해 더 많이 이해하기 위해 노력하고 있습니다.' 혈관 생물학자인 Guillermo Oliver는 말합니다. 노스웨스턴 대학교 출신.
연구는 임상 조사 저널 .